Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松肥胖症离我们越来越近

当我们暴露于足够的温暖或在运动所时，线粒体内的黄褐色人线粒体内小簇就开始消耗能量，2009年美国Joslin冠心病之前心和其他管理机构的数据归纳其他部门推断出，这种有益的三酸甘油酯方式在青年人线粒体内活跃，自那以来，科学家们一直试图通过愈来愈高这些线粒体的能量来治疗老年人、冠心病和其他代谢物哮喘。在在，通过对人线粒体内的数据归纳，数据归纳其他部门推断出了黄褐色人线粒体内意想不到的动物捷径，在黄褐色或白色人线粒体内的同一时间体之前激活该捷径将增强线粒体的产热战斗能力，而不会推动线粒体积累三酸甘油酯。系统性论文发表在《Nature Communications》上。

在先同一时间的数据归纳之前推断出，某些促进黄褐色人线粒体内转化成的动物信号也可能转化成无益的白色人线粒体内，这是在增强黄褐色三酸甘油酯活性全面性的一个数据归纳挑战，然而Joslin团队推断出的新捷径可能为这一挑战共享了解决方案。

这项数据归纳回溯到一种取名为UCP1的蛋白质，它坐落于线粒体的能量来源线粒体上，被认为是激活黄褐色人线粒体内的这两项成分。数据归纳团队筛选了5,000多种哺乳动物蛋白质，以辨认可愈来愈高黄褐色三酸甘油酯同一时间体线粒体之前UCP1年产量的因素所，筛查推断出了两种蛋白质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成肝脏激酶”家族的成员，可以设法抑制包括线粒体发育和多见于在内的多种动物处理过程。整整，数据归纳其他部门试图愈来愈高未成熟人线粒体内黄褐色人线粒体内之前这两种蛋白质的高度，从而上升UCP1的年产量，他们原以为这些线粒体会开始积累三酸甘油酯和其他脂类，并发展为成熟的黄褐色人线粒体内，但令人高兴的是，这种具体情况并未再次发生。

为了揭示了导致这一意外结果的主因，数据归纳其他部门逐步推断出了中游再次发生的分子结构事件，最终导致了人线粒体内之前UCP1的转化成。这种重新中游捷径与他们以往所阐释的在这些线粒体之前诱导UCP1的机制完全不同，是通过一种单一于三酸甘油酯转化成的机制再次发生的，涉及到FGF曾受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素曾受体系统性的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的抑制复合物相互间的相互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在人线粒体内和同一时间人线粒体内之前表达出来的有效诱导剂，曾受人线粒体内之前不同暴露高度的影响，FGF9是由温暖性刺激的，而FGF6是由运动所性刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在同一时间人线粒体内之前的表达出来，与人线粒体内的分化无关。

当数据归纳其他部门继续归纳人体三酸甘油酯组织样本时，他们也意识到了这种捷径。在他们的结果之前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的曾受体蛋白）的高度与人黄褐色和白色三酸甘油酯之前较高的UCP1高度系统性。愈来愈惊人的是，人白三酸甘油酯之前FGFR3的表达出来与人的体重指数（衡量老年人）和甲状腺激素抵抗（可导致2型冠心病的状况）长方形近来。这暗示，如果必需激活这一捷径，老年人、冠心病和系统性代谢物哮喘的患者便可能从之前曾受益。

数据归纳其他部门仍要与合作者合成经过优化的FGF蛋白，以愈来愈高功效和容易递送。既然已经了这一捷径的作用机制，那么最终也有可能通过抑制剂该捷径的特定分子结构工序来开发新上升UCP1年产量的类固醇。随着老年人成为流行病，数据归纳其他部门希望对黄褐色三酸甘油酯的数据归纳必需相当程度设法，在全球许多研究团队的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

零碎出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9